HISTORIA

            Zerbizeko minbizia aspaldi ezagutzen den gaixotasuna da. Bere sorreran faktore askok hartzen dute parte, baina bakarra da beharrezkoa dena, VPH edo giza-papilomabirusa, hain zuzen ere.

            1842. urterako Rigoni Sternek zerbizeko minbiziak sexu ohiturekin harremana zuela frogatu zuen. Berak aztertutako gaixoengan, sexu harremanen hasiera goiztiarra, bikote aniztasuna edo eta zakileko minbizia zuten gizonezkoen alargunak ziren gehiengoa. Gainera, harreman sexualik sekula izan ez zuen emakume bat bera ere ez zegoen aztertu zituen minbizidun emakumeen artean.

Guzti hau jakinda, sexu harremanetan parte hartzen zuen eragileren baten bila bideratu ziren ikerketa guztiak.

            80.eko hamarkadan zerbizeko zeluletan DNA birala aurkitu zen lehengo aldiz.

            90.eko hamarkadan, azterketa epidemiologikoek, zerbizeko minbiziaren eta HPVaren arteko erlazioa baieztatu zuten eta 80.eko hamarkadan onartu zen zerbizeko minbizia HPVaren infekzio iraunkorrak eragindako gaixotasuntzat, hau da, sexu bidez transmititutako infekziotzat.

HPV

            Papovaviridae familiako DNA birus bat da. 120 serotipo baino gehiago ezagutzen dira. Beheko traktu genitala kaltetzeko gaitasuna dute horietatik 40 bat serotipok eta guztiak epiteliotropoak dira. Horrez gain, ondesteko kartzinomen %90ean eta bulba zein zakilekoen %40an ere parte hartzen du. Gaur egun orofaringeko minbiziengan duen erlazioa aztertzen dihardute.

            Baina kalte onkogenikoaren arabera bi multzo handitan banatu daitezke:

            -Arrisku handikoak (HPV-HR) 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82

            -Arrisku gutxikoak (HPV-LR) 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81

            Arrisku handikoen artean, 16. eta 18. dira infekzio iraunkorrenen sortzaileak eta, beraz, zerbizeko minbizi gehienetan partehartzaileak. Arrisku gutxikoen artean 6 eta 11 dira ezagunenak eta kondilomen sortzaileak baitira.

            Harreman sexualak dituzten emakumeen %75, beraien bizitzako momenturen batean birusarekin kontaktuan egon dira. Barrera metodoek kontaktu hau zailago egiten dute baina ez dute eragozten. Hala ere, infekzioen gehiengoa (>%80), behin behinekoak dira eta ez dute klinikarik ematen; beraz, gu ohartu gabe pasatzen dira. Zerbizeko minbizia infekzio iraunkorren ondorioak dira. Infekzio iraunkorrenak 16. serotipoak sortzen ditu.

ZERBIZEKO MINBIZIA

            Zerbizeko minbizia mundu mailan minbizi ginekologikoetatik arruntena da. 400.000 kasu berri agertzen dira munduan urtero, hauen %80 garatu gabeko herrialdeetan. Gainera, heriotza tasak ere altuak dira, 200.000 urteko.

            15-45 urteko emakume europarrengan minbiziak eragindako heriotzen bigarren arrazoia ere bada. Zerbizeko minbiziaren sorreran faktore askok hartzen dute parte:

o   Papilomabirusa; hau da derrigorrezkoa den bakarra. Infekzioaren hasiera zenbat eta lehenago izan, minbizi arriskua ere handiagoa da.

o   Birusaren izaera: serotipoa, karga birala, zelularen nukleoan ADNaren barneratze gaitasuna.

o   Genetika: infekzioen aurrean erantzun immunologiko zelularra eta humorala orekatzen dituzten faktoreak (HLA, p53).

-Ingurumena: tabakoa, antisorgailuak, multiparitatea, harremanen hasiera goiztiarra, dieta.

            Zerbizeko minbizia, aurretik aipatu bezala, infekzio iraunkorren ondorioa da. Aurretik zerbizean aldaketa asko ematen dira. Lehenengo urtean infekzioa bakarrik eman daiteke eta gutxinaka epitelioan gero eta kalte nabariagoak emango dira. Kalte guzti hauek, zitologien bitartez nabari daitezke eta minbizia eman orduko ditugun tekniken bitartez deuseztatu.

ZERBIZEKO MINBIZIAREN PREBENTZIOA

             Zerbizeko minbizia prebenitzeko programak badaude eta emakumeen %70ak baino gehiagok betez gero, minbizi honen intzidentzia eta hilkortasun-tasa gutxitzeko gaitasuna dute.

            Euskal Autonomi Erkidegoan, programa oportunista da, hau da, nahiz eta emakume guztiek programan sartzeko aukera daukaten, horren eske datozenei bakarrik luzatzen zaie aukera.

            Programa zerbizeko zitologiak egitean datza:

`          1. zitologia harreman sexualen hasierarekin batera edo 25 urterekin.

`          Lehengo bi urteetan, urtean behin eta normalak badira, hiru urtero.

`          Bukaera 65 urterekin edo arrazoi ongarriren batengatik histerektomia            egiterakoan. Zin edo minbizia izan dutenengan jarraitu egin behar da.

            Badaude beste teknika batzuk ere HPVren infekzioak aurkitzeko, baina Osakidetzan momentuz zitologian aldaketak daudenean soilik erabiltzen dira. Horietatik ezagunenak ”hibrid capture” metodoaren bidez HPVren DNA aztertzen du. 13 serotipo aztertzen ditu, horien artean, 16. eta 18. Espezifitate baxua dauka, emakume gehienek behin behineko infekzioak baitituzte.

Papilomabirusaren aurkako txertoak

            Txertoaren epe luzerako helburu nagusia, zerbizeko minbizi inbasorea prebenitzea da. Estatu mailan minbizi honen intzidentzia ehun mila emakumetik 8 kasukoa da.    Europar Batasunarekin alderatuz, nahiko intzidentzia baxua da estatukoa. Gainerako helburuak edo bigarren mailakoak, birus honekin harremana duten beste minbiziak eragoztea lirateke, hala nola, bagina, bulba, ondeste edo zakilekoa, eta ziur aski orofarinjekoa.

            Epe laburrean lortu nahi den helburua  ZIN II-III desagertzea da, hau da, zerbizeko minbiziaren aurrekari diren lesioak prebenitzea. Ehun mila emakumetik 30 dira lesio hau pairatzen dutenak. Gainera, aurkeztuko ditugun bi bakunetako batek, genitaletako kondilomak eta arnas bideko papilomatosia ere eragozten ditu, hauek birusaren 6 eta 11 serotipoek sortzen dituztelako.

            Txertoari esker gradu baxuko lesio intraepitelialak (ZIN I), eta zitologoek inespezifikotzat jotzen dituzten zitologiak nabarmen gutxitzea espero da, izan ere birusaren behin behineko infekzioek sortzen baitituzte sarritan aldaketa horiek. Horrekin, emakumeari arrisku gabeko lesioen antsietatea kentzea, medikuari ere lan karga jaistea eta, noski, osasun sistemari kostua gutxiagotzea lortuko dugu. Txerto hauek profilaktikoak dira, ez dute gaixotasuna osatzen.

            Momentu honetan bi txerto daude merkatuan:

1.     1.Cervarix® (Glaxo SmithKline); 16 eta 18 serotipoen aurkakoa da. Adjubante legez, aluminiozko gatz bat eta lipopolisakarido berezi bat (MLP) daramatza. Adiubante honek erantzun immunogenikoa asko gehitzen duela ikusi da.

3 dosi behar dira erantzun egoki bat lortzeko, 0, 1, 6 hilabetetan

2.     2.Gardasil® (Sanofi Pasteur MSD); 16, 18, 6 eta 11 serotipoen aurka balio du eta aluminiozko adjubantea darama. 3 dosi behar dira erantzun immunologikoa lortzeko, 0, 2, 6 hilabetetan.

            Txertoek eragindako immunitatea, infekzio naturalak sortutakoa baino askoz indartsuagoa da.

            Orain arte ez da eragin kaltegarri garrantzitsurik ikusi.

            Gizonezkoengan eta paziente immunogutxituengan ezin da erabili, ez dago daturik, bai aldiz, haurdun edo edoskitzaroan dauden emakumeengan.

            Ez dago argi gogorapen dosirik beharko den, lehenengo 10 urteetan ezetz dirudi baina momentu honetan faktore hori aztertzen ari dira.