KOAGULAZIOAREN ESKEMA

Koagulazioaren hasieran ematen den oinarrizko pausoa faktore tisularraren (FT) esposizioa da. Faktore tisularra gorputzeko zelula guztien gainazalean neurri handiagoan ala txikiagoan aurkitzen den molekula da, odoleko zeluletan eta endotelioko zeluletan izan ezik. Hori dela-eta, odolaren fluxua ez dago FTarekin harremanetan.

Traumatismo baten ondorioz odola zainetik irteten bada, edo zirkulaziora substantzia arrotzen bat sartzen bada (mikroorganismoak, gantza, likidoa…), odola FTarekin harremanetan jartzen da, koagulazioaren kaskada martxan jarriz.

Faktore tisularra (FT) VIIa faktorearekin elkartzen da, IX faktorea IX faktore aktibo bihurtuz. IXa faktorea VIII faktorearekin elkartzen da, eta biek batera X faktorea X faktore aktibora eraldatzen dute. Xa faktoreak tronbina sortzen du protronbinatik, tronbina izanik koagulazioaren azkeneko pausoa eta garrantzitsuena.

Tronbinak funtzio ugari ditu, garrantzitsuenak ondorengo biak direlarik: alde batetik fibrinogenoa zatitzen du, fibrina sortuz, eta bestetik plaketak aktibatzen ditu. Bi bide hauen bitartez odolbildua sortuko da.

Koagulazioaren kaskadan ematen den pauso bakoitzeko inhibitzaile natural bat dago, gehiegizko koagulazioa eman dadin ekiditen duena:

– FTaren inhibitzailea.

– III antitronbina.

– C eta S proteinak.

FIBRINOLISIA

Beste alde batetik, sistema fibrinolitikoa odolbilduak desegiteaz arduratzen da, behin hauek sortu eta gero.

HEMOSTASIA PRIMARIOA

Fase plasmatikoaz gain, koagulazioan plaketek sorrarazten duten hemostasia primarioak lan egiten du, ondorengo funtzioekin:

Kalteturiko epitelioari lotzea.

ADP eta proteinak biltzea.

Beste plaketa batzuekin agregatzea.

Koagulazioaren erreakzioentzat azalera bat eskaintzea.

ODOLJARIO MASIBOA

Aurretik koagulopatiarik ez duten gaixoengan, odoljario eta koagulopatia egoerak eman daitezke, traumatismo, konplikazio obstetriko edo kirurgikoen ondorioz. Beren ezaugarri kliniko eta fisiopatologikoengatik, bi egoera bereiz ditzakegu:

– Odoljarioen ondoriozko koagulopatia.

– Koagulazio intrabaskular barreiatua.

ODOLJARIO MASIBOEN ONDORIOZKO KOAGULOPATIA (umetokiaren atonia, barneko haustura, traumatismoak…)

Behin 10 hematie kontzentratutik gora transfunditu eta gero (neurri hau gutxi gorabeherakoa den arren) koagulazio-faktoreen eta plaketen maila jaitsi egiten da. Hau da, sueroterapia eta hematie kontzentratuen administrazioak hemodiluzioa sorrarazten du, eta honen ondorioz protronbina denbora (PD) eta tronboplastina aktibatuaren denbora (TAD) luzatzen dira, eta fibrinogeno eta plaketen mailak jaisten dira.

“In Vitro” gertatzen diren asaldura hauek, okerragoak izan daitezke “In Vivo” egoeretan, hipotermia, azidosia eta hipokaltzemia gehitzearen ondorioz egoera hemorragikoa okerragoa izan litekeelako.

Odoljarioen ondoriozko koagulopatia-egoeretan, odoljarioa lokala izan ohi da, eta egin beharrekoa lehen mailako odoljarioa gelditzea da, tratamendu mediko- kirurgikoaren bitartez, aldi berean odola eta koagulazio-faktoreak berrezarriz, bigarren mailako koagulopatia zuzentzeko.

KOAGULAZIO INTRABASKULAR BARREIATUA (KIB)

Zirkulazioan substantzia tronbogenikoen sarrerak sorrarazten duen hiperkoagulabilitate- egoera da: likido amniotikoaren enbolismoa, karenaren erorketa, gantz-enbolia…

Substantzia tronbogenikoak koagulazioa aktibatzen du, tronbina kantitate handiak sortuz. Honek ondorio larriak ekarriko ditu:

1. Fibrinogenoa fibrina bihurtzea, tronbosia eta fibrinogenoaren gabezia sorraraziz.

2. Plaketen aktibazioa, tronbozitopeniara daramana.

3. Faktoreen aktibazioa, tronbosia eta faktoreen ahitzea ekarriz.

4. Zelula endotelialen aktibazioa, faktore tisularra espresatuko delarik.

5. Fibrinolisiaren aktibazioa. Hori dela-eta, tronboen lisia emango da, eta fibrinogenoa ahituko da.

KIBak elkarren aurkako bi egoera sorraraziko ditu gorputzean: mikrozirkulazioari eragiten dion egoera tronbotikoa, batetik, eta faktoreen kontsumoagatiko hemorragia sistemikoa, bestetik.

Ez dago KIBaren diagnostikorako proba espezifikorik. Larrialdietako laborategian egiten diren proben multzoa eta klinika nahikoa dira KIB akutu baten diagnostikoa egiteko:

– Protronbina denbora (PD) eta aktibatutako tronboplastinaren denbora partziala (ATTP) luzatzen dira.

– Plaketen maila baxua.

– Fibrinogeno maila baxua.

– D dimeroaren maila altua.

ODOLJARIO MASIBOAREN TRATAMENDUA

Transfusioa egiteko erabakia oinarrizko bost parametroren neurketaren araberakoa da:

1. Hematokritoa.

2. Plaketen zenbaketa.

3. INRa.

4. ATTPa.

5. Fibrinogenoaren kontzentrazioa.

Probak egin bitartean, eta gaixoaren klinikak hala eskatzen badu, plaketak eta plasma fresko izoztua erabil daitezke. Behin proben datuak izan eta gero, ondorengo mailak mantendu behar dira:

– Plaketak > 50.000/ mm3.

– Fibrinogenoa > 100 mg.

– INR < 2.

– ATTPa < 1,5.

Horretarako ditugun hemoderibatuak ondorengoak dira:

– Plaketen kontzentratua.

– Plasma fresko izoztua (faktoreez eta fibrinogenoaz gain, antikoagulatzaile naturalak ematen ditu).

– Konplexu protronbinikoa.

– VIII faktorea.

– Fibrinogeno kontzentratua.

Ezin dugu ahaztu, KIB baten kasuan bagaude, hiperkoagulabilitate egoera bat ematen dela mikrozirkulazioan, eta hori dela-eta, produktu hauek guztiak bere neurrian erabili behar ditugula. Kontu berezia izan behar da konplexu protronbinikoarekin, arrisku tronbogeniko handia duelako.

Odoljario masiboen kasuan, eta tratamendu klasikoaren barnean ez badago ere, VIIa faktore errekonbinantearen erabileran pentsa genezake, dagoen esperientzia klinikoaren eta argitalpenen arabera. Bere erabilera eraginkorra dela ikusi da argitalpen askotan eta zentro askoren esperientzian, eta modu konpasiboan bada ere, bere erabilera ohikoa bihurtzen ari da. Bere erabilerari buruzko kontsentsuzko protokoloak sortzeko joera dago, parte hartzen duten zerbitzuen artean: medikuntza intentsiboa, kirurgia, hematologia, farmazia… Oro har, hauek dira bere erabilerarako irizpideak:

1. Gaixoaren bizitza arriskuan jartzen duen odoljarioa.

2. Odoljarioa gelditzeko prozedura medikoak eta kirurgikoak aurrez ezartzea.

3. Odolaren osagai eta eratorri klasikoak erabili ondoren, odoljarioak jarraitzea.

VIIa FAKTORE ERREKONBINANTEA

Aurrez aipatu den moduan, koagulazioa aktibatzen duen mekanismo nagusia VII faktoreak eta faktore tisularrak osatzen duten konplexuaren sorrera da, tronbina ematen duen koagulazioaren kaskada lanean jarriz. Bide honetaz gain, VIIa faktorea maila normalez gaindi emanez gero, hau da, gehiegizko mailan, beste bi bide ere lanean hasten dira: X faktorearen aktibazio zuzena, beste faktorerik gabe, eta plaketen aktibazio zuzena. Gehiegizko VIIa faktorearen bi funtzio hauek jakinda, bere erabilerarako onartuak dauden indikazioak uler ditzakegu:

Gehiegizko VIIa faktoreak eragiten duen koagulazioa faktore tisularra agertzen den lekuetan bakarrik ematen den prozesu lokala da, ez da koagulazioaren aktibazio sistemikoa, arrisku tronbogeniko handia izango lukeen hiperkoagulabilitate egoerara eramango lukeena.

GARAPEN KLINIKOA

Datu hauek jakinik, hau da, VIIa faktore gehiegizkoak zenbait tarteko pauso “jaten” dituela jakinik, zuzenean X faktorea aktibatuz, hainbat erabilera teoriko saiatu ziren, emaitza onak lortuz:

– Tronbopatiak eta tronbopeniak.

– Gibeleko gaixotasunak.

– Prostatektomia transabdominala.

– Garuneko hemorragia.

- Odol jario masiboa.